ویاگرا شاید مسیر پنهان گسترش سرطان را مسدود کند

پژوهشگران مؤسسه علوم وایزمن در مطالعه‌ای تازه نشان داده‌اند که سیلدنافیل، ماده مؤثره داروی شناخته‌شده ویاگرا، ممکن است فراتر از کاربرد رایج خود عمل کرده و با مختل کردن یک مسیر زیستی مرتبط با انتقال کلسترول درون‌سلولی، از گسترش سرطان جلوگیری کند.

به گزارش آذرنگارنده، این مطالعه که در ژورنال Cancer Research منتشر شده، نشان می‌دهد سلول‌های سرطانی برای جدا شدن از تومور اولیه، حرکت در بدن و استقرار در بافت‌های دوردست، به کلسترول به‌عنوان یکی از اجزای کلیدی غشای سلولی وابسته‌اند. پژوهشگران دریافتند سیلدنافیل می‌تواند دسترسی این سلول‌ها به کلسترول را کاهش دهد و در نتیجه، تشکیل متاستاز را دشوارتر کند.

بر اساس این پژوهش، سیلدنافیل با مهار آنزیم PDE5 باعث افزایش سطح مولکول پیام‌رسان cGMP می‌شود. این همان مسیری است که اثر شناخته‌شده دارو در بهبود اختلال نعوظ را توضیح می‌دهد. اما اکنون محققان نشان داده‌اند که cGMP نقش دیگری هم دارد: این مولکول به پروتئینی که در انتقال کلسترول داخل سلول نقش دارد متصل می‌شود و در نتیجه، کلسترول کمتری برای استفاده سلول سرطانی در دسترس قرار می‌گیرد.

ترکیب ویاگرا و استاتین‌ها؛ فشار دوگانه بر سلول‌های سرطانی

پژوهشگران همچنین گزارش کرده‌اند که ترکیب داروهای مشابه ویاگرا با استاتین‌ها می‌تواند اثر ضدسرطانی بالقوه را تقویت کند. استاتین‌ها داروهایی هستند که تولید کلسترول را در بدن کاهش می‌دهند. بنابراین، استفاده هم‌زمان از این دو دسته دارویی ممکن است از یک سو کلسترول موجود در سلول را از دسترس خارج کند و از سوی دیگر، تولید کلسترول جدید را نیز محدود سازد.

شواهد از آزمایشگاه تا داده‌های بیماران

این پژوهش با همکاری دانشمندانی از مؤسسه ملی سرطان آمریکا، خدمات سلامت کلالیت و مرکز پزشکی رابین انجام شده است. شواهد ارائه‌شده شامل مدل‌های موشی سرطان، سلول‌های سرطانی مشتق‌شده از بیماران و نیز داده‌های پزشکی حدود ۵ میلیون نفر از اعضای کلالیت طی دو دهه بوده است.

نتایج نشان داد در داده‌های بیماران، مصرف سیلدنافیل با بهبود معنی‌دار بقا در بیماران سرطانی همراه بوده، به‌ویژه زمانی که این دارو همراه با استاتین‌ها مصرف شده است.

پروفسور آیلت ارز، سرپرست این مطالعه، می‌گوید:

«ما یک مسیر زیستی تازه را شناسایی کردیم که یک مولکول پیام‌رسان شناخته‌شده را به تنظیم کلسترول درون سلول‌ها پیوند می‌دهد و نشان دادیم چگونه می‌توان از این مسیر برای مداخله در توانایی سلول‌های سرطانی جهت تشکیل متاستاز استفاده کرد.»

او تأکید کرد این یافته‌ها نشان می‌دهند زیست‌شناسی سرطان تنها توسط جهش‌های سلول توموری تعیین نمی‌شود، بلکه وضعیت متابولیک بیمار و حتی داروهایی که او برای بیماری‌های دیگر مصرف می‌کند نیز می‌توانند بر روند سرطان اثر بگذارند.

با این حال، پژوهشگران یادآور شده‌اند که این نتایج هنوز به معنای توصیه مستقیم سیلدنافیل برای درمان سرطان نیست و برای تبدیل این یافته به راهکار درمانی، به بررسی‌های بالینی بیشتری نیاز است.

منبع علمی

Ariav Y, et al. PDE5a Inhibition Restricts Cancer Metastasis by Disrupting NPC1-Mediated Cholesterol Trafficking Through a Non-canonical cGMP-Dependent Pathway.

Cancer Research (۲۰۲۶)

DOI: ۱۰.۱۱۵۸/۰۰۰۸-۵۴۷۲.CAN-26-1818