دانشمندان ارتباطی تازه میان خواب، ژن‌ها و آلزایمر پیدا کردند

به گزارش آذرنگارنده:

پژوهشگران دانشگاه «ادیت کوان» استرالیا در مطالعه‌ای تازه نشان داده‌اند که الگوی خواب ممکن است بر نحوه اثرگذاری برخی گونه‌های ژنتیکی بر تغییرات اولیه مغزی و شناختی مرتبط با بیماری آلزایمر اثر بگذارد. این یافته می‌تواند توضیح دهد چرا افرادی با سطح خطر ژنتیکی مشابه، لزوماً با یک سرعت یکسان دچار افت شناختی یا تغییرات ساختاری مغز نمی‌شوند.

این مطالعه که توسط مرکز سلامت دقیق (Centre for Precision Health) انجام شده، بر ژنی به نام AQP4 یا آکواپورین-۴ تمرکز دارد؛ ژنی که در تنظیم حرکت مایعات در بافت مغز نقش دارد.

نقش AQP4 در پاکسازی مغز

ژن AQP4 با سامانه دفع مواد زائد مغز ارتباط نزدیکی دارد؛ سامانه‌ای که گفته می‌شود در طول خواب فعال‌تر می‌شود. پژوهشگران معتقدند این فرایند ممکن است به پاکسازی مواد زائد متابولیکی، از جمله پروتئین‌های مرتبط با آلزایمر، کمک کند؛ هرچند شدت و اهمیت دقیق این اثر در انسان هنوز کاملاً روشن نیست.

نتایج این پژوهش نشان داد افرادی که برخی گونه‌های خاص AQP4 را حمل می‌کنند، اگر خواب کوتاه‌تری داشته باشند، ممکن است سریع‌تر دچار کاهش ماده خاکستری مغز شوند.

به گفته پژوهشگران، اهمیت این یافته در آن است که فقط نوع ژن اهمیت ندارد، بلکه تعامل ژن با عوامل محیطی نیز تعیین‌کننده است. به بیان دیگر، یک گونه ژنتیکی ممکن است در یک الگوی خواب، اثر محافظتی داشته باشد و در الگوی خواب دیگر، به عامل خطر تبدیل شود.

همه افراد به یک شکل تحت تأثیر کم‌خوابی قرار نمی‌گیرند

پژوهشگران ۱۳ گونه رایج از AQP4 را با الگوهای خواب گزارش‌شده توسط شرکت‌کنندگان، اسکن‌های مغزی و عملکرد شناختی آن‌ها مقایسه کردند.

بررسی‌ها نشان داد که کوتاه‌تر بودن مدت خواب در برخی افراد با کاهش سریع‌تر ماده خاکستری همراه بود. در برخی دیگر نیز طولانی‌تر بودن زمان به خواب رفتن با تغییرات ساختاری مرتبط با کاهش حجم مغز ارتباط داشت.

یافته‌های شناختی نیز بسته به پیشینه ژنتیکی افراد متفاوت بود. در میان کسانی که اختلال خواب را گزارش کرده بودند، روند تغییر عملکرد شناختی بر اساس نوع گونه ژنی AQP4 یکسان نبود.

این موضوع نشان می‌دهد که خواب نامطلوب احتمالاً از یک مسیر واحد و مشابه برای همه افراد بر خطر آلزایمر اثر نمی‌گذارد. الگویی از خواب که برای یک گروه ژنتیکی بسیار زیان‌بار است، ممکن است برای گروهی دیگر اثر ضعیف‌تر یا متفاوتی داشته باشد.

گامی به سوی پیشگیری شخصی‌سازی‌شده

محققان تأکید می‌کنند که این نتایج به معنای آن نیست که مشکلات خواب مستقیماً باعث آلزایمر می‌شوند، یا این‌که تغییر عادت خواب می‌تواند به‌طور قطعی خطر ژنتیکی را خنثی کند. با این حال، این مطالعه این احتمال را مطرح می‌کند که در آینده، مداخلات مرتبط با خواب شاید زمانی مؤثرتر باشند که بر اساس ویژگی‌های زیستی و ژنتیکی هر فرد تنظیم شوند.

پژوهشگران پیشنهاد کرده‌اند که کارآزمایی‌های بالینی آینده با در نظر گرفتن تفاوت‌های ژنتیکی طراحی شوند تا مشخص شود آیا بهبود خواب می‌تواند خطر آلزایمر را کاهش دهد یا بر پیامدهای بلندمدت مغزی در افراد دارای گونه‌های خاص AQP4 اثر بگذارد.

همچنین چنین مطالعاتی می‌توانند روشن کنند که در هر گروه، کدام عامل اهمیت بیشتری دارد: مدت خواب، کیفیت خواب یا مدت‌زمان به خواب رفتن.

چرا این یافته مهم است؟

اهمیت اصلی این پژوهش در این است که نگاه به پیشگیری از آلزایمر را از یک رویکرد عمومی به سمت پزشکی دقیق و شخصی‌سازی‌شده می‌برد. به جای آنکه همه افراد در معرض خطر، به یک شکل ارزیابی شوند، شاید در آینده بتوان مشخص کرد چه کسانی آسیب‌پذیرترند و چه کسانی بیشتر از تغییرات سبک زندگی، مانند بهبود خواب، سود می‌برند.

این مطالعه گامی دیگر در جهت فهم این پرسش است که چرا برخی افراد، با وجود داشتن خطر ظاهراً مشابه، سریع‌تر از دیگران دچار افت مغزی و شناختی می‌شوند.

منبع:

Evidence for direct and sleep-moderated relationships between aquaporin-4 genetic variants and Alzheimer’s disease phenotypes

Tenielle Porter et al.

نشریه Alzheimer’s & Dementia

۲۹ مه ۲۰۲۶